CD127是白介素7受体α亚基（IL-7Rα），除此之外，它还充当胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）的受体。CD127在调节免疫细胞的增殖、分化和存活，特别是在淋巴细胞的发育中发挥着重要作用。IL7Rα的功能丧失突变和一些多态性分别与免疫缺陷和炎症性疾病相关。

CD127组成分布

CD127有膜结合型IL-7Rα和可溶性IL-7Rα（sIL-7Rα）两种形式，具有不同的生物学功能。sIL-7Rα与膜IL-7R竞争，减少过度的IL-7消耗并拮抗IL-7信号传导，从而在细胞因子受到限制时增强 IL-7的生物活性。此外，sIL-7R直接与膜表面的IL-2Rγ结合并抑制IL-2Rγ阳性细胞中的IL-7信号传导。膜结合的IL-7Rα促进细胞生长和增殖，并通过调节IL-7信号通路抑制细胞凋亡。

CD127主要存在于T细胞、B细胞和NK细胞以及DC、先天性淋巴细胞（ILC）和淋巴组织诱导 （Lti）细胞中。CD127还在一些实体瘤中表达，括乳腺癌、黑色素瘤、白血病、肺癌和皮肤T细胞淋巴瘤。

（数据来源 uniprot）

CD127结构：

CD127是一种跨膜蛋白，人IL-7Rα基因位于5号染色体上，CD127分子量约为49.5 kDa，它由N端胞外区，跨膜结构域，C端胞内区组成。CD127的胞外结构域由2个纤连蛋白III型（FNIII）结构域，D1和D2，它上面一些特定的氨基酸负责与IL-7结合。

（数据来源 Marković I, et al. Front Immunol. 2020）

CD127信号通路和调控：

IL7的功能是由IL7R介导的，IL-7R是一种异二聚体，由IL-7R α链（CD127）和共同γ链（IL-2Rγ）组成，当IL-7与IL-7Rα结合时，α和γc链二聚化。IL-7诱导IL-7R下游信号通路激酶的激活，包括JAK1（与IL-7Rα连接）和JAK3（与常见γC连接）、STAT1、STAT3、STAT5、PI3K、AKT 和 MAPK。IL-7信号转导通过调节细胞核内的基因表达水平来促进细胞增殖和存活并抑制细胞凋亡，包括促凋亡因子（如Bad和Bax）和细胞周期抑制剂（p21 CIP1和p27 KIP1）的减少以及抗凋亡因子（如Bcl-XL、Bcl-2、McL-1）和糖代谢调节因子（Glut1、HXKⅡ）增加。 

（数据来源 Huang J, et al. Front Immunol. 2021）

CD127临床价值

疾病检测：在某些疾病状态下，如急性淋巴细胞白血病（ALL），CD127的表达水平可能与疾病的发展和治疗响应有关。

作为治疗靶点：IL-7Rα（CD127）靶向IgG4抗体Lusvertikimab（以前称为 OSE-127）是IL-7R通路的完全拮抗剂。Lusvertikimab通过双重作用模式靶向ALL细胞，包括直接IL-7R拮抗活性和诱导巨噬细胞介导的抗体依赖性细胞吞噬作用（ADCP）。

（数据来源 Lenk L, Baccelli I, Laqua A, et al. Blood. 2024）

CAR-T细胞疗法：在CAR-T细胞疗法中，CD127的表达可能影响CAR-T细胞的持久性和抗肿瘤效果。

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