ICAM1是细胞粘附分子1，又称为CD54，是一种细胞表面糖蛋白，ICAM-1作为一个生物传感器，通过其胞质结构域与细胞外结构域结合后与肌动蛋白细胞骨架结合来转导由外至内的信号。ICAM-1已成为许多重要组织功能的主要调节因子，无论是在病理状态的开始阶段还是在病理状态的消退阶段。ICAM-1在心血管疾病，自身免疫性疾病和肿瘤发生发展中扮演重要角色。

ICAM1的表达分布

ICAM-1在各种细胞类型，上皮细胞、角质形成细胞、成纤维细胞和免疫细胞，例如，巨噬细胞，朗格汉斯细胞中表达，在细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互作用、细胞信号传导和免疫过程中起着至关重要的作用。

（数据来源 uniprot）

ICAM1的结构

ICAM-1位于19p13染色体上，是CAM免疫球蛋白（Ig）超家族的细胞表面糖蛋白，它是一种I型跨膜蛋白，由5个胞外Ig样结构域、一个跨膜结构域和一个短胞质尾组成。ICAM-1的分子量在60到114 kDa之间变化，具体取决于免疫球蛋白结构域的糖基化程度。这些糖基化的免疫球蛋白结构域介导ICAM-1与其配体的相互作用。ICAM-1的两个配体LFA-1和Mac-1分别与它的Ig结构域1和3结合。ICAM-1通过免疫球蛋白结构域3和4之间的同型结合发生二聚化和聚集，这显著增加了ICAM-1与其配体的结合亲和力。ICAM-1具有2种形式，膜结合形式和可溶性ICAM-1（sICAM-1）。

（数据来源 Guerra-Espinosa C, et al. Cells. 2024）

ICAM1的功能

ICAM-1在许多细胞类型中充当粘附分子和信号受体，以引发炎症反应、启动炎症消退和愈合，并调节肿瘤细胞的存活和播散。

ICAM-1在炎症中的功能：炎症中白细胞效应功能的调节（PMN释放ROS、树突状细胞引发和激活T细胞、巨噬细胞胞吞和极化），ICAM-1通过促进新血管形成和再上皮化进行组织修复。sICAM-1已被证实能促进促炎和抗炎反应。低水平的sICAM-1已被证实能触发NFκB和ERK的激活，从而导致炎症细胞因子巨噬细胞炎症蛋白（MIP）-1a、MIP-2、TNFα、IFNγ和IL-6的释放。相反，高水平的sICAM-1可增强EC迁移和血管生成，竞争性抑制白细胞-EC相互作用，并促进免疫细胞的修复活性。

ICAM-1在肿瘤微环境中的功能：通过促进循环肿瘤细胞外渗和存活进行致癌作用。通过免疫细胞表达的β2-整合素，ICAM-1可以促进CTC-白细胞聚集β2-整合素，CTC簇与多形核中性粒细胞的结合增加了肿瘤细胞的存活率和增殖。内皮细胞表达的ICAM-1可以促进表达β2-整合素的肿瘤劫持的捕获和外渗。

（数据来源Bui TM, Wiesolek HL, Sumagin R. J Leukoc Biol. 2020）

ICAM1与疾病

ICAM1在各种心血管疾病中发挥重要作用，例如动脉粥样硬化，心肌梗死，冠状动脉疾病，血栓形成。在急性心肌梗死（AMI）中，ICAM-1通过促进白细胞浸润、内皮细胞增殖和中性粒细胞募集，影响炎症反应，这是AMI炎症过程中的一个重要阶段。

（数据来源 Singh V, et al. Clin Chim Acta. 2023）

ICAM-1在三阴性乳腺癌（TNBC）中过表达，与肿瘤侵袭和转移相关。阿托伐他汀（Atorvastatin）能有效抑制肿瘤细胞中ICAM-1的表达，减少了中性粒细胞的浸润，并下调了MAPK信号通路。这表明阿托伐他汀作为治疗TNBC的潜在药物，可能通过靶向CD11b-ICAM-1相互作用来减少TNBC的恶性特征。

（数据来源 Yang C, et al. Cell Commun Signal. 2024）

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